Изучение импульсной активности нейронов базолатеральной амигдалы на модели болезни Альцгеймера с протекцией меланином

Оганесян, А. С.; Погосян, М. В.; Степанян, А. Ю.; Саркисян, Р. Ш.; Даниелян, М. А.; Аветисян, З. А.; Саркисян, Дж. С.

Title: Изучение импульсной активности нейронов базолатеральной амигдалы на модели болезни Альцгеймера с протекцией меланином

Number:

ISSN:

0514-7484

Official URL:

Additional Information:

Հովհաննիսյան Ա. Ս., Պողոսյան Մ. Վ., Ստեփանյան Ա. Յու., Սարգսյան Ռ. Շ., Դանիելյան Մ. Հ., Ավետիսյան Զ. Ա., Սարգսյան Ջ. Ս., Hovhannisyan A. S., Poghosyan M. V., Stepanyan H. Y., Sargsyan R. Sh., Danielyan М. H., Avetisyan Z. A., Sarkissian J. S.

Other title:

Study of the Pulse Activity of Basolateral Amygdala Neurons under the Influence of Melanin in a Model of Alzheimer’s Disease ; Ալցհայմերի հիվանդության մոդելի պայմաններում բազոլատերալամիգդալայի նեյրոնների իմպուլսային ակտիվության ուսումնասիրություն մելանինի ազդեցության պայմաններում

Contributor(s):

Պատ․ խմբ․՝ Բ․ Ա․ Ֆանարջյան (1961-1977) ; Ի․ Ք․ Գևորգյան (1978-1988) ; Ռ․ Պ․ Ստամբոլցյան (1989-1994) ; Գլխ․ խմբ․՝ Վ․ Պ․ Հակոբյան (1995-2007) ; Յու․ Թ․ Ալեքսանյան (2008-2018) ; Ա․ Կ․ Շուքուրյան (2018-)

Coverage:

22-31

Abstract:

Ալցհայմերի հիվանդությունը (ԱՀ) գլխուղեղի քրոնիկական նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություն է, որը բնութագրվում է ինտելեկտուալ կարողությունների արտահայտված նվազմամբ։ Ներկայումս մշակված չեն ԱՀ-ի ամբողջական բուժման արդյունավետ մեթոդներ։ Հուզական վարքը վճռորոշ կախված է ամիգդալայից՝ քունքային բլթի մի կառույցից, որն Ալցհայմերի հիվանդության վաղ փուլերում ախտահարվում է β-ամիլոիդի կուտակման և նեյրոֆիբրիլյար հանգույցների առաջացման հետևանքով։ Այս աշխատանքում ուսումնասիրվել է բազոլատերալ ամիգդալայի (BLA) նեյրոնների իմպուլսային ակտիվությունն Ալցհայմերի հիվանդության ամիլոիդային մոդելի պայմաններում։ Բացի դրանից, հետազոտվել է մելանինի կիրառումը՝ որպես պոտենցիալ թերապևտիկ միջոց։ ԱՀ-ի մոդելի պայմաններում դիտվել է գրգռիչ և ճնշող ազդեցությունների նվազում, մինչդեռ մելանինի կիրառությունից հետո դրանք զգալիորեն աճել են։ ԱՀ-ի մոդելի դեպքում գործողության պոտենցիալների հաճախականությունը բարձրացել է 2–3 անգամ, իսկ մելանինի կիրառման արդյունքում նվազել է և մոտեցել չափաքանակի մակարդակին։
Alzheimer's disease (AD) is a chronic degenerative brain disease characterized by a sharp decrease in intellectual abilities. Currently, there are no ways to cure AD. Emotional behavior critically depends on the amygdala, an area of the temporal lobe that is affected by the accumulation of beta-amyloid and neurofibrillary tangles in the early stages of AD. In this work, the pulse activity of basolateral amygdala (BLA) neurons was studied in an amyloid model of Alzheimer's disease. The use of melanin as a therapeutic agent has also been investigated. In the AD model, the excitatory and depressor effects decreased, but increased after the use of melanin. In the AD model, the frequency of action potentials increased 2–3 times, but after the application of melanin, it decreased to normal levels.

Place of publishing:

Երևան

Publisher:

ՀՀ ԳԱԱ «Գիտություն» հրատ.

Format:

pdf

Identifier:

oai:arar.sci.am:427791

Call number:

АЖ 406

Location of original object:

ՀՀ ԳԱԱ Հիմնարար գիտական գրադարան

Subject and keywords:

Экспериментальная и профилактическая медицина болезнь Альцгеймера, базолатеральная амигдала меланин импульсная активность нейронов

Object collections:

Digital Library > Articles

Last modified:

Mar 13, 2026

In our library since:

Mar 13, 2026

Number of object content hits:

All available object's versions:

https://arar.sci.am/publication/460835

Show description in RDF format:

RDF

Show description in OAI-PMH format:

OAI-PMH

Հայաստանի բժշկագիտություն = Медицинская наука Армении = Medical Science of Armenia

Edition name	Date
Оганесян, А. С., Изучение импульсной активности нейронов базолатеральной амигдалы на модели болезни Альцгеймера с протекцией меланином	Mar 13, 2026

Object

Title: Изучение импульсной активности нейронов базолатеральной амигдалы на модели болезни Альцгеймера с протекцией меланином

Creator:

Type:

Publication Details:

Journal or Publication Title:

Date of publication: