Соотношение возбудительных и тормозных синаптических процессов в миндалевидном теле при стимуляции энторинальной коры мозга на модели болезни Паркинсона - Оганнисян, А. С. (ՀՀ ԳԱԱ «Գիտություն» հրատ.)
Էլեկտրաֆիզիոլոգիական հետազոտություն ամիգդալայի (Am) 201 միայնակ նեյրոնների գրանցմամբ էնտորինալ կեղևի (ENT) բարձր հաճախականությամբ խթանման ժամանակ (ԲՀԽ) 13 ալբինո առնետների վրա (250±30 գ), նորմայում (n=7), Պարկինսոնի հիվանդություն (ՊՀ) ռոտենոնային մոդելի վրա, որն առաջացել է ռոտենոնի միակողմանի ընդունմամբ և պահպանվել է մինչև 4 շաբաթ (n=6): Am-ի նեյրոններում ENT-ի ԲՀԽ-մբ ՊՀ-ի մոդելում, նորմայի համեմատ, հայտնաբերվել է զգալի էքսայտոտոքսիկություն: Նեյրոդեգեներացիային ուղեկցող էքսայտոտոքսիկության հաստատման հիմքը եղել է ակտիվացման նախա- և հետխթանման հաճախականության հետագա մանրամասն վերլուծությունը, որը նախորդել և ուղեկցվել է գրգռիչ և դեպրեսորային հետգրգռիչ տետանիկ ազդեցություններով: ENT-ի ԲՀԽ-մբ Am նեյրոնների ակտիվացման նախախթանման հաճախականության վերլուծությունից, որին նախորդում էին դեպրեսորային և գրգռիչ հետտետանիկ ռեակցիաները ՊՀ մոդելի վրա, հանգեցինք այն եզրակացության, որ դեպրեսորային հետխթանիչ էֆեկտին նախորդող ակտիվության նախախթանման հաճախականությունն աճել է 39,27 անգամ: Գրգռիչ հաջորդականությանը նախորդող նախախթանային հաճախականությունը նույնպես ենթարկվել է զգալի աճի (39,62 ընդդեմ 4,09-ի, այսինքն՝ 9,68 անգամ), ինչը հստակորեն ցույց է տալիս ՊՀ մոդելի հզոր էքսայտոտոքսիկությունը: ՊՀ մոդելի ակտիվացման հետխթանային հաճախականությունը, որն ուղեկցվում է դեպրեսորային և գրգռիչ ակտիվությամբ, գերազանցել է նորման 10,21 և 6,61 անգամ: Նշվում է, որ ընդհանուր առմամբ ՊՀ մոդելի վրա բացահայտվել է հզոր էքսայտոտոքսիկություն, որը սովորաբար տեղի է ունենում նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների դեպքում՝ որպես փոխհատուցման պատասխան գրգռման նվազմանը: The electrophysiological investigation by recording 201 single neurons of amygdala (AM) at high frequency stimulation (HFS) of the entorhinal cortex (ENT) on 13 albino rats (250±30 g.): intact (n=7), on the rotenone model of Parkinson’s disease (PD) induced by unilateral administration of rotenone and sustained up to 4 weeks (n=6). In neurons of amygdala at high frequency stimulation of the entorhinal cortex on the model of PD, in comaparison with the norm, significant excitotoxicity was found. The basis for the assertion of excitotoxicity accompanying neurodegeneration was the follow-up detailed analysis of pre- and poststimulus frequency of activation, preceded and accompanied by excitatory and depressor poststimulus tetanic effects. Analysis of the prestimulus frequency of activation of AM neurons at high frequency stimulation of the entorhinal cortex, preceded by depressor and excitatory post-tetanic reactions on PD models, led to the conclusion that the prestimulus frequency of activity preceding the depressor post-stimulus effect increased 39,27-fold. The prestimulus frequency preceding the excitatory sequence also underwent a significant increase (39,62 versus 4,09, i.e., 9,68-fold), which clearly indicates powerful excitotoxicity on the PD model. Poststimulus frequency of activation of the PD model, accompanied by depressor and excitatory activity, exceeded the norm by 10,21- and 6.61-fold. It is noted that a powerful excitotoxicity, which usually occurs in neurodegenerative diseases, as a compensatory response to decreased excitation, was revealed on the PD model.
Keywords: Биохимия; Невропатология; Болезнь Паркинсона