Азотистый метаболизм в селезёнке при хроническом тетрахлорметановом гепатите - П. Н. Савилов (ՀՀ ԳԱԱ հրատ.)
Исследовали влияние хронического тетрахлометанового гепатита на азотистый метаболизм в селезёнке. Установили, что в процессе развития хронического ССl4-гепатита в селезёнке происходит патологическое накопление аммиака на фоне развития артериальной гипераммониемии. При этом спленоциты не способны через образование глутамина предотвратить накопление в них аммиака, поступающего из артериальной крови и образующегося в результате активации в них внутриклеточного аммониогенеза. В процессе хронического отравления организма ССl4 селезёнка приобретает способность к “активному” поглощению свободной мочевины из артериальной крови, с дальнейшим переводом её в связанную форму, а после прекращения токсического влияния на организм повышать образование мочевины селезёночными макрофагами,которое не предотвращает накопления селезёнкой аммиака. Հետազոտվել է քրոնիկ տետրաքլորմեթան հեպատիտի ազդեցությունը առնետների փայծաղում ազոտի նյութափոխանակության վրա: Հետազոտություններով պարզվել է, որ փայծաղում քրոնիկ ССl4-հեպատիտի զարգացման ընթացքում տեղի է ունենում ամոնիակի պաթոլոգիկ կուտակում՝ զարկերակային հիպերամոնեամիայի զարգացման ֆոնի վրա: Ընդորում, սպլենոցիտները ընդունակ չեն կանխել իրենց մեջ՝ գլուտամինի ձևավորման միջոցով ամոնիակի կուտակումը,որը թափանցում է զարկերակային արյունից և ձևավորվում իրենց մեջ ներբջջային ամոնիագենեզի ակտիվացման արդյունքում: ССl4-ով օրգանիզմի քրոնիկ թունավորման ժամանակ, փայծաղը ձեռք է բերում զարկերակային արյունից ազատ միզանյութի «ակտիվ» կլանման ունակություն՝ հետագայում այն վերափոխելու կապված ձևի, իսկ օրգանիզմի վրա թունավոր ազդեցության ավարտից հետո՝ ունակություն ձևավորելու միզանյութ փայծաղի մակրոֆագերի միջոցով, ինչը չի խոչընդոտում ամոնիակի կուտակումը փայծաղի միջոցով: The effect of chronic tetrahlometanic hepatitis on nitrogen metabolism in the rat spleen has been investigated. Studies have found that in the process of developing chronic CCl4-hepatitis in the spleen the abnormal accumulation of ammonia in the background of arterial hyperammone-mia occurs. Thus, splenocytes are not capable to prevent the accumulation of ammonia via formation of glutamine which penetrates through the erterial blood and leads to activation of intracellular ammoniogeneza therein. In the course of chronic poisoning organism by CCl4 the spleen acquires the ability to "active" free urea uptake of arterial blood, with the further transfer it into a coherent form, and after the termination of the toxic effects on the body and increase the formation of urea splenic macrophages, which does not prevent the accumulation of ammonia spleen.
Keywords: Biology; Medicine